科研團隊發(fā)現(xiàn)小麥中協(xié)助條銹菌感染“真兇”
西北農林科技大學科研團隊
發(fā)現(xiàn)小麥中協(xié)助條銹菌感染“真兇”
【科技前沿】
本報西安7月14日電(記者張哲浩、李潔 通訊員楊遠遠)14日,國際頂級期刊《細胞》在線刊發(fā)西北農林科技大學植物免疫團隊18年的研究成果:該團隊發(fā)現(xiàn)了小麥中協(xié)助條銹菌感染的“真兇”——感病基因,并通過敲除感病基因,使小麥不易遭受條銹菌的侵染,開辟了抗病小麥育種的新思路和新途徑。
小麥是世界種植最廣泛的禾谷類作物之一,為全球超過25億人口提供主食,是重要的糧食作物。然而,病蟲害常造成小麥產量重大損失,嚴重威脅著糧食安全。小麥條銹病是氣傳性的真菌病害,具有易傳播流行的特性,是影響小麥的頭號生物災害,在全世界小麥種植區(qū)均有發(fā)生。我國一直是發(fā)病較重的區(qū)域,新中國成立以來先后發(fā)生過8次大流行,防治后仍累計造成小麥產量損失138億公斤,所以條銹病被稱為小麥的“癌癥”。
小麥條銹病因條銹菌而發(fā)病傳播。條銹菌是一種活體營養(yǎng)寄生真菌,須依賴活體小麥才能生存。植物免疫團隊聚焦小麥條銹菌活體營養(yǎng)寄生特性,挖掘出全球首個被病菌毒性蛋白利用的小麥感病基因TaPsIPK1——編碼胞質類受體蛋白激酶。感病基因負責調控小麥的基礎免疫,能夠被條銹菌分泌的毒性蛋白PsSpg1劫持,從細胞質膜釋放進入細胞核,在細胞核操縱轉錄因子TaCBF1,抑制抗性相關基因的轉錄,增強TaPsIPK1的轉錄水平,放大TaPsIPK1介導的感病效應,促進小麥感病。該成果系統(tǒng)揭示了PsSpg1-TaPsIPK1-TaCBF1d的磷酸化與轉錄調控級聯(lián)途徑介導的感病機制,并利用基因編輯技術精準敲除感病基因,破壞了毒性蛋白和感病基因的識別和互作,實現(xiàn)了小麥對條銹病的廣譜抗性。在大田試驗中,小麥編輯品系在保持作物主要性狀品質的前提下,展現(xiàn)出了高抗條銹病的特點,具有很大的應用潛力。
該項成果的重要意義在于其是小麥感病基因鑒定與利用方面的原創(chuàng)性重大成果,是實現(xiàn)種源自主可控、提升種業(yè)原始自主創(chuàng)新能力的跨越性突破。小麥感病基因的發(fā)現(xiàn)是植物與病原菌互作領域的重大突破,標志著我國在該領域邁出了一大步,處于世界領先水平。同時,該研究打破了目前小麥主要利用抗病基因育種的傳統(tǒng)思路,豐富了抗病育種可利用的基因類型,開辟了小麥生物育種新途徑,為我國現(xiàn)代生物育種和病害綠色防控提供了科技支撐。
西北農林科技大學博士后王寧、副研究員湯春蕾和博士生樊昕為論文共同第一作者,王曉杰教授、康振生院士為通訊作者。西北農林科技大學為第一作者單位,中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所研究員周儉民參與研究工作。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、國家小麥產業(yè)技術體系和陜西省科技創(chuàng)新團隊等項目的支持。
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